Triglyseridit sydäntautien riskitekijänä

Vuonna 1950 John Gofman Kalifornian yliopistosta julkaisi artikkelin, jonka mukaan kolesteroli on vain yksi useista veressä kiertävistä rasvan kaltaisista aineista, jotka tunnetaan lipideinä. Muita lipidejä ovat mm. vapaat rasvahapot ja triglyseridit. Sekä kolesterolia että triglysereitä kuljetaan veressä lipoproteenien avulla ja niiden määrä lipoproteiinissa vaihtelee sen tyypin mukaisesti. Gofman huomautti, että myös muut arvot kuin kolesteroli voisivat olla osana sydäntaudeissa. Kolesteroli oli osoitettu syypääksi, koska sitä löytyi verisuonien plakeista ja sitä oli helppo mitata.

Tutkijat määrittelivät lipoproteiinit niiden tiheyden avulla: LDL (low-density lipoprotein = alhainen tiheys), HDL (high-density lipoprotein = korkea tiheys) ja VLDL (very-low-density lipoprotein = erittäin alhainen tiheys). Suurin osa triglyserideistä kannetaan VLDL-partikkeleissa, kun taas LDL-partikkelit sisältävät paljon kolesterolia. Gofman huomasi tutkimuksissaan, että LDL-kolesterolia löytyy enemmän ateroskleroosista ja diabeteksesta kärsivillä potilailla verrattuna terveisiin. LDL-kolesterolin määrä ei kuitenkaan ennustanut kokonaiskolesterolin määrää veressä, vaan kokonaiskolesteroli saattoi olla alhainen, vaikka LDL-kolesteroli oli korkea. Gofmanin mukaan myös HDL-tasot olivat yhteydessä triglyseritasoihin; jos HDL-taso oli alhainen, triglyseriditasot olivat yleensä korkeat ja päinvastoin.

1956 Gofman julkaisi tutkimuksen, jonka mukaan kokonaiskolesteroli oli huono mittari ennustettaessa riskiä sydäntauteihin. Hänen mukaansa VLDL ja LDL – partikkeleiden määrä ja niistä summattava indeksi oli parempi mittari. Koska ko. lipoproteiinien määrää oli 1950-luvulla vaikea mitata, ei mittaustapa yleistynyt, vaan kokonaiskolesterolin mittaus nousi yleiseksi mittaustavaksi huolimatta sen epäluotettavuudesta. Gofman tulosten mukaan tyydyttynyt rasva nosti LDL:n määrää, mutta hiilihydraatit sen sijaan nostivat VLDL:n määrää, joka on pääasiallinen triglyserien kantaja. VLDL – tasoja voitiin laskea vain rajoittamalla hiilihydraatteja. Tämä oli Gofmanin mukaan kriittinen tekijä sydäntautien hoidossa. Jos sydäntautiriskissä olevaa potilasta neuvottiin vähentämään rasvaa, jotta kokonaiskolesteroli tai LDL-tasot tippuisivat, hän lisäisi hiilihydraatteja ruokavalioonsa. Hiilihydraatit taas nostaisivat VLDL:n määrää ja lisäisivät sydäntaudin riskiä, aiheuttaen näin enemmän haittaa kuin hyötyä.

Tutkija Pete Ahrens (Rockefeller University) tuki Gofmanin teoriaa hiilihydraateista. Vuonna 1955  Ahrens tutki triglyseridejä ja tuli johtopäätökseen, että osalla vähärasvaisella dieetillä olevista potilaista triglyseriditasot nousivat, kun taas runsasrasvaisella dieetillä tasot laskivat. Hän kutsui ilmiötä nimellä ”carbohydrate-induced lipidemia” eli veren suuri rasvapitoisuus, joka aiheutui liiallisesta hiilihydraattien syömisestä. Hän huomasi myös, että veren rasvapitoisuus laski vähäkalorisilla dieeteille, mikä selitti sen, että Aasiassa ei tavattu suuria triglyseridipitoisuuksia tai verenrasva-arvoja huolimatta pääosin riisistä koostuvasta ruokavaliosta.

1961 julkaistiin lisää tutkimuksia triglyseritasojen vaaroista. Tutkimuksen mukaan (Albrink, Man, Meigs) korkeat triglyseriditasot olivat huomattavasti yleisempiä sydäntautipotilailla: vain 5%:lla terveistä nuorista miehistä ja 38%:lla terveistä keski-ikäisistä miehistä triglyseriditasot olivat kohonneet verrattuna 82%:iin sydäntautipotilaista. Saman tutkimuksen mukaan vähärasvainen ja korkea hiilihydraattinen ruokavalio nosti triglyseriditasoja. Tutkimusta kuitenkin vähäteltiin, koska se kyseenalaisti vahvasti vallalla olevan Keysin rasva-kolesteroliteorian, jonka American Heart Association oli jo julkisesti hyväksynyt samana vuonna.

Vuonna 1977 julkaistiin kaksi artikkelia (Tavia Gordon), jotka käsittelivät viiden eri tutkimuksen tuloksia noin kymmeneltä vuodelta. Tulosten mukaan kokonaiskolesteroli ei ennustanut sydäntauteja ja LDL-tasot olivat marginaalinen riskitekijä, kun taas triglyseriditasot ennustuvat sydäntauteja paremmin. Huomattavaa oli, että mitä korkeampi HDL-kolesteroli (ja mitä alhaisempi triglyseriditaso), sen alhaisempi sydän- ja verisuonitautien riski. HDL-kolesterolin taso oli yksittäinen paras ennustetekijä sydäntaudeille. Lisäksi tutkimuksissa ehdotettiin, että fyysinen aktiviisuus, painonpudotus ja vähähiilihydraattinen dieetti saattoivat olla edullisia tekijöitä HDL-kolesterolin nostamisessa.

Vasta 1980-luvun loppupuolella tunnustettiin, että alhaisen HDL-kolesterolin, korkeiden triglyserien, ylipainon ja diabeteksen yhdistelmä  eli metabolinen syndrooma oli merkittävä tekijä sydän- ja verisuonitaudeissa. Tässä vaiheessa yleinen mielipide sydäntautitutkijoiden joukossa oli jo, että vähärasvainen ja korkea hiilihydraattinen dieetti suojaisi sydäntaudeilta. Vuoteen 2000 mennessä kolesterolia alentavia tutkimuksia oli rahoitettu noin biljoonalla dollarilla, kun vain pieni murto-osa tästä rahasta oli osoitettu tutkimuksille, jotka tutkivat HDL- kolesterolin nostamisen vaikutuksia. Johtuen suuresta tutkimusten epäsuhdasta, LDL-kolesterolin laskeminen vaikuttaa helposti tärkeämmältä kuin HDL-kolesterolin nostaminen, kun mietitään riskiä sairastua sydäntauteihin.

Vuonna 1985 Scott Grundy ja Fred Mattson huomasivat, että kertatyydyttymättömät rasvat, mitä mm. oliiviöljy sisältää, alensivat LDL-kolesterolia ja nostivat HDL-kolesterolia.  Tyydyttyneet rasvat nostivat sekä LDL- että HDL-arvoja ja hiilihydraatit alensivat molempia. Tiedeyhteisö innoistui tästä uudesta suuntauksesta, joka ei kyseenalaistanut alunperin hyväksyttyä Keysin teoriaa. Huomio kääntyi Välimeren dieetteihin, jotka näyttivät olevan sydänystävällisiä ainakin osassa Välimeren maista. Välimeren dieettiä tutkittiin kahdessa kliinisessä tutkimuksessa 1990-luvulla (Lyon Diet Heart Trial, GISSI-Prevenzione), jotka molemmat tukivat olettamusta, että Välimeren dieetti ehkäisi sydäntauteja. Tutkimuksissa ei kuitenkaan eroteltu tekikö dieetti niin, koska se alensi LDL-kolesterolia vai nosti HDL-kolesterolia.

Ironista oli (ja on edelleen), että kertatyydyttymätön rasva on todettu terveelliseksi ja mm. punainen liha, kananmunat sekä pekoni koostuvat suurelta osin ko. rasvasta. Esim. paistetussa naudan pihvissä 51% rasvasta on kertatyydyttymätöntä ja 45% tyydyttynyttä, josta taas kolmasosa koostuu steariinihaposta. Steariinihappo nostaa HDL-kolesterolia, mutta ei vaikuta LDL-kolesteroliin. Jäljelle jäävä 4% pihvin rasvasta on monityydyttymätöntä rasvaa, joka laskee LDL-kolesterolia, mutta ei vaikuta HDL:ään. Eli noin 70% punaisen lihapihvin rasvasta itse asiassa parantaa LDL- ja HDL-kolesterolin suhdetta. Jäljelle jäävä 30% nostaa sekä HDL- että LDL – tasoja. Kaikki tämä viittaa, että punaisen lihan syönti todellisuudessa vähentää sydäntautien riskiä, vaikka nykypäivänä virallinen ohjeistus ei tue väitettä.

1980-luvulla Ronald Krauss julkaisi kolme tutkimusta, joiden mukaan LDL-partikkelit voitiin jakaa eri alaryhmiin koon mukaisesti. Hänen mukaansa pienemmillä ja tiheimmillä partikkeleilla oli yhteys alhaiseen HDL-kolesteroliin ja suurentunut yhteys sydäntauteihin. LDL-partikkeli koostuu apo B-proteiinista sekä  ulkokuoresta eli kolesterolista ja fosfolipideistä. Partikkelin sisällä on lisää kolesterolia ja triglyseridejä. Partikkelin koko vaihtelee sen sisällön mukaan eli paljonko se sisältää kolesterolia ja triglyseridejä. Krauss raportoi, että toisilla henkilöillä LDL-partikkelit ovat pääosin suuria ja sisältävät paljon kolesterolia ja triglyseridejä. Toisilla taas partikkelit ovat pieniä ja tiiviitä ja sisältävät vähemmän kolesterolia ja triglyseridejä.

Myös VLDL-partikkeli sisältää yhden apo B proteiinin. 1980-luvulla Peter Kwiterovich ja Allan Sniderman raportoivat apo B proteiinien määrän olevan yhteydessä sydäntauteihin. He huomasivat apo B proteiinien eli  LDL- ja VLDL – partikkeleiden yhteismäärän olevan koholla sydäntautipotilailla, mikä johtui erityisesti pienten ja tiiviiden LDL-partikkeleiden kohonneesta määrästä. Tämä selitti, miksi kahdella henkilöllä voi olla identtiset LDL-kolesterolitasot (eli itse kolesterolin määrä LDL-partikkelin sisällä) ja miksi vain toinen heistä sairastui sydäntauteihin sekä sen, miksi LDL- kolesteroli oli vain pieni riskitekijä sydäntautien synnyssä. Pienet ja tiiviit LDL-partikkelit ovat vaarallisin partikkelimuoto, koska ne aiheuttavat herkemmin plakkeja verisuoniin niiden tunkeutuessa helpommin vaurioituneen verisuonen pinnan läpi.

Kraussin mukaan henkilöillä, joiden LDL-partikkelit ovat pääosin suuria ja ilmavia, on pieni riski sairastua sydäntautehin. Kun taas henkilöillä, joiden LDL-partikkelit ovat pieniä ja tiiviitä, on suurempi sydäntautien riski. Ko. henkilöillä on yleensä myös korkea triglyseridi- ja alhainen HDL-arvo. Vaikka ruokavalio laskisikin kokonaiskolesterolia ja LDL-kolesterolin arvoa, se voi itse asiassa lisätä pienten LDL-partikkeleiden määrää ja näin suurentaa sydäntautien riskiä.

1980-luvun loppupuolella Krauss aloitti kliiniset tutkimukset ruokavalion vaikutuksista pieniin ja tiiviisiin LDL-partikkeleihin. Hän suoritti seitsemän tutkimusta, joiden mukaan vähärasvainen ja korkea hiilihydraattinen dieetti lisäsi pieniä LDL-partikkeleita eli mitä enemmän hiilihydraatteja ja mitä vähemmän rasvaa ruokavaliossa, sen suurempi oli riski sydäntauteihin. Tutkimuksissa testattiin myös rasvan laadun vaikutukset ja tyydyttynyt rasva nosti suurien ja ilmavien LDL-partikkeleiden määrää. Tyydyttynyt rasva siis nosti kolesterolin määrää itse LDL-partikkelin sisällä näin nostaen LDL-kolesteroliarvoa, mutta ei lisännyt LDL-partikkeleiden määrää tai pieniä LDL-partikkeleita. Kraussin tulokset olivat kuitenkin hyvin provokatiivisia ja virallisen rasvatrendin vastaisia, joten tulokset eivät vaikuttaneet virallisiin ravintosuosituksiin.

Apo B proteiinin määrä on yhdistetty muissakin tutkimuksissa paremmaksi ennustajaksi sydäntaudeille kuin LDL-kolesterolin arvo. Goran Walldius (Karolinska Institute of Stockholm) aloitti tutkimuksen 1985, johon osallistui 175.000 potilasta. Tulokset julkaistiin 2001 ja niiden mukaan paras ennuste sydäntautiriskille oli kohonnut apo B proteiinien määrä veressä, näin viitaten suureen määrään pieniä LDL-partikkeleita.

LDL-kolesterolista ja LDL-partikkeleita käsiteltäessä on huomautettava, että ne eivät tarkoita samaa asiaa. LDL-partikkelit kuljettavat kolesterolia, mutta kolesterolin määrä partikkelissa vaihtelee. Jos LDL-kolesteroli nousee, se ei tarkoita, että itse LDL-partikkeleiden määrä nousee, vaan kuljetettavan kolesterolin määrää partikkelin sisällä on noussut.

LDL-partikkelin esiaste on VLDL-partikkeli, joita maksa muodostaa. Jos syömme paljon hiilihydraatteja sisältävän aterian, verensokeri nousee. Maksa ottaa osansa verensokerista eli glukoosista ja muodostaa siitä rasvaa eli triglyseridejä. Triglyseridit yhdistyvät maksassa apo B proteiiniin sekä kolesteroliin ja näin muodostavat VLDL-partikkelin. VLDL-partikkelit muuntuvat verenkierrossa taas pienemmiksi LDL-partikkeleiksi. Eli mitä enemmän maksa tuottaa VLDL-partikkeleita, sitä enemmän verenkiertoon tulee myös pieniä LDL-partikkeleita ja apo B proteiinia (jotka olivat suurempi riski sydäntaudeille). Jos triglyseridejä on saatavilla paljon, maksan täytyy muodostaa paljon VLDL-partikkeleita. Näin tapahtuu, jos ruokavalio sisältää liikaa hiilihydraatteja eli maksan täytyy jatkuvasti muuntaa glukoosia triglyserideiksi.  Jos ruokavalio taas sisältää vähän hiilihydraatteja TAI on vähäkalorinen, triglyseridien muodostuminen ei ole suurta ja näin VLDL- ja lopulta LDL-partikkeleiden ja apo B proteiinien määrä jää pieneksi (alhainen sydäntautiriski).

Lähde:

Taubes, G., Good Calories, Bad Calories

Mainokset